Potensi pembangunan kajian autofagi dalam fungsi endotelium otak manusia
Autofagi adalah proses fisiologi yang terlibat dalam penggantian komponen sel dan berfungsi sebagai mekanisme kelangsungan hidup sementara semasa kebuluran sel akibat kekurangan sumber makanan. Proses ini melibatkan tapak jalan lisosom yang menguraikan bahan yang terdapat dalam sitoplasma sepert...
| Main Authors: | , , , , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | English |
| Published: |
Penerbit Universiti Kebangsaan Malaysia
2021
|
| Online Access: | http://journalarticle.ukm.my/17417/ http://journalarticle.ukm.my/17417/1/20.pdf |
| _version_ | 1848814309570772992 |
|---|---|
| author | Nurul Farhana Jufri, Siti Nurdiyana Mohd Saleh, Nor Atikah Safirah Juhari, Farah Wahida Ibrahim, Asmah Hamid, |
| author_facet | Nurul Farhana Jufri, Siti Nurdiyana Mohd Saleh, Nor Atikah Safirah Juhari, Farah Wahida Ibrahim, Asmah Hamid, |
| author_sort | Nurul Farhana Jufri, |
| building | UKM Institutional Repository |
| collection | Online Access |
| description | Autofagi adalah proses fisiologi yang terlibat dalam penggantian komponen sel dan berfungsi sebagai mekanisme
kelangsungan hidup sementara semasa kebuluran sel akibat kekurangan sumber makanan. Proses ini melibatkan
tapak jalan lisosom yang menguraikan bahan yang terdapat dalam sitoplasma seperti organel dan makromolekul.
Keberlangsungan proses autofagi bergantung kepada fungsi normal lisosom untuk mengurai dan mengitar semula
bahan yang terkumpul di dalam autofagosom. Kegagalan fungsi pada lisosom akan mempengaruhi fungsi autofagi.
Secara in vitro, proses autofagi boleh direncat dengan menggunakan bahan kimia seperti amonium klorida yang
akan mengganggu fungsi lisosom melalui peningkatan pH lisosom yang seterusnya menghalang keberkesanan enzim
lisosom. Hal ini akan menyebabkan kandungan di dalam autofagosom tidak dapat diurai dan meningkatkan penimbunan
autofagosom yang mengandungi protein yang rosak. Penimbunan protein yang rosak ini telah dikenal pasti sebagai
salah satu patogenesis penyakit neurodegenerasi yang kini dikaitkan dengan ketidakfungsian sel endotelium di otak.
Perencatan tapak jalan autofagi-lisosom ini akan menyebabkan gangguan pembentukan struktur autofagi dan lisosom
yang seterusnya menyebabkan peningkatan atau penurunan ekspresi protein seperti LC3 dan p62 yang terlibat dalam
tapak jalan ini. ICAM-1, eNOS dan Claudin-5 pada sel endotelium merupakan antara penanda yang berpotensi digunakan
dalam pengenalpastian ketidakfungsian yang mungkin berlaku pada sel endotelium otak manusia. |
| first_indexed | 2025-11-15T00:32:02Z |
| format | Article |
| id | oai:generic.eprints.org:17417 |
| institution | Universiti Kebangasaan Malaysia |
| institution_category | Local University |
| language | English |
| last_indexed | 2025-11-15T00:32:02Z |
| publishDate | 2021 |
| publisher | Penerbit Universiti Kebangsaan Malaysia |
| recordtype | eprints |
| repository_type | Digital Repository |
| spelling | oai:generic.eprints.org:174172021-09-14T03:09:10Z http://journalarticle.ukm.my/17417/ Potensi pembangunan kajian autofagi dalam fungsi endotelium otak manusia Nurul Farhana Jufri, Siti Nurdiyana Mohd Saleh, Nor Atikah Safirah Juhari, Farah Wahida Ibrahim, Asmah Hamid, Autofagi adalah proses fisiologi yang terlibat dalam penggantian komponen sel dan berfungsi sebagai mekanisme kelangsungan hidup sementara semasa kebuluran sel akibat kekurangan sumber makanan. Proses ini melibatkan tapak jalan lisosom yang menguraikan bahan yang terdapat dalam sitoplasma seperti organel dan makromolekul. Keberlangsungan proses autofagi bergantung kepada fungsi normal lisosom untuk mengurai dan mengitar semula bahan yang terkumpul di dalam autofagosom. Kegagalan fungsi pada lisosom akan mempengaruhi fungsi autofagi. Secara in vitro, proses autofagi boleh direncat dengan menggunakan bahan kimia seperti amonium klorida yang akan mengganggu fungsi lisosom melalui peningkatan pH lisosom yang seterusnya menghalang keberkesanan enzim lisosom. Hal ini akan menyebabkan kandungan di dalam autofagosom tidak dapat diurai dan meningkatkan penimbunan autofagosom yang mengandungi protein yang rosak. Penimbunan protein yang rosak ini telah dikenal pasti sebagai salah satu patogenesis penyakit neurodegenerasi yang kini dikaitkan dengan ketidakfungsian sel endotelium di otak. Perencatan tapak jalan autofagi-lisosom ini akan menyebabkan gangguan pembentukan struktur autofagi dan lisosom yang seterusnya menyebabkan peningkatan atau penurunan ekspresi protein seperti LC3 dan p62 yang terlibat dalam tapak jalan ini. ICAM-1, eNOS dan Claudin-5 pada sel endotelium merupakan antara penanda yang berpotensi digunakan dalam pengenalpastian ketidakfungsian yang mungkin berlaku pada sel endotelium otak manusia. Penerbit Universiti Kebangsaan Malaysia 2021-05 Article PeerReviewed application/pdf en http://journalarticle.ukm.my/17417/1/20.pdf Nurul Farhana Jufri, and Siti Nurdiyana Mohd Saleh, and Nor Atikah Safirah Juhari, and Farah Wahida Ibrahim, and Asmah Hamid, (2021) Potensi pembangunan kajian autofagi dalam fungsi endotelium otak manusia. Sains Malaysiana, 50 (5). pp. 1415-1424. ISSN 0126-6039 https://www.ukm.my/jsm/malay_journals/jilid50bil5_2021/KandunganJilid50Bil5_2021.html |
| spellingShingle | Nurul Farhana Jufri, Siti Nurdiyana Mohd Saleh, Nor Atikah Safirah Juhari, Farah Wahida Ibrahim, Asmah Hamid, Potensi pembangunan kajian autofagi dalam fungsi endotelium otak manusia |
| title | Potensi pembangunan kajian autofagi dalam fungsi endotelium otak manusia |
| title_full | Potensi pembangunan kajian autofagi dalam fungsi endotelium otak manusia |
| title_fullStr | Potensi pembangunan kajian autofagi dalam fungsi endotelium otak manusia |
| title_full_unstemmed | Potensi pembangunan kajian autofagi dalam fungsi endotelium otak manusia |
| title_short | Potensi pembangunan kajian autofagi dalam fungsi endotelium otak manusia |
| title_sort | potensi pembangunan kajian autofagi dalam fungsi endotelium otak manusia |
| url | http://journalarticle.ukm.my/17417/ http://journalarticle.ukm.my/17417/ http://journalarticle.ukm.my/17417/1/20.pdf |